Cetoacidose diabética na UTI: desafios no tratamento

11 horas atrás

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A cetoacidose diabética (CAD) é uma emergência médica com risco de vida, e resulta da falta de insulina ou resistência à insulina, que leva ao aumento dos níveis de hormônios contrarreguladores, como glucagon, cortisol e catecolaminas, e hiperglicemia (glicose > 250 mg/dl).

Além da hiperglicemia, a produção de cetonas e a acidose metabólica fazem parte da tríade da CAD, gerando anormalidades metabólicas graves. Nesse sentido, desequilíbrios eletrolíticos de potássio, fosfato e magnésio são comuns e podem ser fatais.

O manejo geral da CAD em pacientes críticos inclui a correção da desidratação, anormalidades eletrolíticas, acidose metabólica e cetose com reposição de fluidos intravenosos, reposição de insulina, suporte hemodinâmico e manejo das vias aéreas.

Uma recente revisão buscou discutir os desafios e as controvérsias para o manejo de pacientes graves com CAD em UTIs. Confira os achados a seguir.

CAD vs. estado de hiperglicemia hiperosmolar

Em primeiro lugar, os autores destacam as diferenciações da cetoacidose diabética e o estado de hiperglicemia hiperosmolar.

A CAD é mais comum em indivíduos com diabetes tipo 1, em que há deficiência absoluta de insulina. Já o estado de hiperglicemia hiperosmolar (EHH) costuma ocorrer em pacientes com diabetes tipo 2, caracterizando-se por uma redução da eficácia da insulina.

Na prática, a CAD envolve hiperglicemia, acidose metabólica e cetose; o EHH apresenta hiperglicemia mais acentuada, sem acidose significativa e com menor produção de corpos cetônicos.

Apesar das diferenças, cerca de 30% dos pacientes com CAD podem apresentar glicemias superiores a 600 mg/dL, configurando quadros de sobreposição entre CAD e EHH.

As tabelas abaixo ilustram as diferenças entre as duas.

Parâmetros	Cetoacidose Diabética Leve	Cetoacidose Diabética Moderada	Cetoacidose Diabética Grave	Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar
Glicose (mg/dl)	> 250	> 250	> 250	> 600
pH	7,25–7,30	7,00–7,24	< 7,00	> 7,30
Bicarbonato (mEq/L)	15–18	10–15	< 10	> 18
Cetonas na urina	Positivas	Positivas	Positivas	Pequena quantidade ou ausentes
Cetonas no soro	Positivas	Positivas	Positivas	Pequena quantidade ou ausentes
Beta-hidroxibutirato (mOsm/kg)	3–4	4–8	> 8	< 0,6
Osmolalidade	Variável	Variável	Variável	> 320
Gap aniônico	> 10	> 12	> 12	Variável
Estado neurológico	Alerta	Alerta/Sonolento	Estupor/Coma	Estupor/Coma

Parâmetro em déficits	CDA Leve/Moderada/Grave	EHH
Água (litros)	6	9
Água (ml/kg)	100	100–200
Sódio (mEq/kg)	7–10	5–13
Potássio (mEq/kg)	3–5	4–6
Fósforo (mmol/kg)	5–7	3–7
Cloreto (mEq/kg)	3–5	5–15

Cetoacidose diabética: principais desafios e recomendações

Fluidos intravenosos

Pacientes com CAD chegam à UTI hipovolêmicos e hiper-osmolares. O soro fisiológico a 0,9 % ainda é o mais usado, mas cristaloides balanceados podem acelerar a correção da acidose sem elevar o risco de hiperpotassemia.

As recomendações são:

Monitorar frequência cardíaca, pressão e débito urinário.

Iniciar solução com 15–20 mL/kg na primeira hora.
Quando glicemia cai abaixo de 200 mg/dL, incluir dextrose para manter a infusão de insulina.

Terapia insulínica

Após a ressuscitação volêmica e correção do potássio, parte‑se para a infusão contínua de insulina (0,14 U/kg/h). Atualmente, o bolo inicial (0,1 U/kg) caiu em descrédito e hoje busca‑se manter uma redução de glicemia de 50–70 mg/dL por hora, e adicionar glicose IV (D5) quando glicemia < 200–250 mg/dL.

Estudos recentes sugerem que, em concomitância com infusão contínua, a introdução precoce de insulina basal (glargina 0,3 U/kg nas primeiras 3 h) reduz tempo de resolução da CAD (9,9 h vs. 12,7 h) e permanência hospitalar (4,8 vs. 15,3  dias) sem elevar eventos adversos.

Reposição eletrolítica

O tratamento costuma mascarar perdas significativas de sódio, potássio, fósforo e magnésio.

Sódio: corrige‑se a hiper‑osmolaridade sem acelerar demais para evitar edema cerebral.
Potássio: só iniciar se ≥ 3,3 mEq/L; suspender insulina se cair abaixo desse limiar.
Fósforo e magnésio: repor apenas se houver níveis perigosamente baixos ou sintomas claros.

Edema cerebral

Mesmo raro em adultos, o edema cerebral é o desfecho mais temido da CAD.

Fatores de risco incluem correção rápida de glicemia e hiponatremia, primeira crise de CAD, acidoses graves e uso de bicarbonato.

O monitoramento neurológico frequente (primeiras 12 h) e a redução gradual da glicemia (< 50–75 mg/dL/h) são fundamentais para minimizar esse risco.

Uso de bicarbonato de sódio

É contraindicado na maioria dos casos, pois pode piorar a acidose e o risco de edema.

Só deve ser considerado se o pH arterial ficar abaixo de 6,9, em hipercalemia grave ou antes de intubações urgentes em pH < 7,2.

Início da nutrição

O atraso tradicional até a resolução da acidose vem sendo desafiado por estudos que mostram segurança e redução do tempo de UTI ao iniciar a nutrição enteral já nas primeiras 24 h, sem aumentar mortalidade ou recidiva de CAD.

Manejo das vias aéreas

Pacientes com CAD apresentam demanda ventilatória elevada e estão vulneráveis à falência respiratória.

A intubação deve ser planejada cuidadosamente, preferindo sequência rápida com succinilcolina (se potássio < 5,5 mEq/L) ou rocurônio. Após entubação, ventilação protetora com volumes de 6–8 mL/kg e monitorização de CO₂ são essenciais.

Conclusão

Como visto, o manejo da CAD na UTI exige equilíbrio entre rapidez e cautela. Reposição volêmica precisa, infusão insulínica bem conduzida, correção eletrolítica criteriosa e vigilância para edema cerebral são os principais pilares.

A adoção de soluções balanceadas, o uso precoce de insulina basal e a nutrição precoce oferecem caminhos para otimizar a recuperação, mas devem sempre considerar o perfil individual de cada paciente.

Para ler o artigo científico completo, clique aqui.

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